1、支气管肺炎

　　支气管肺炎 （bronchopneumonia）是小儿时期最常见的肺炎，全年均可发病，以冬、春寒冷季节较多。营养不良、先天性心脏病、低出生体重儿、免疫缺陷者等均易发生本病。

　　肺炎的病原微生物为细菌和病毒，发达国家中小儿肺炎病原以病毒为主，发展中国家则以细菌为主。细菌感染仍以肺炎链球菌多见，近年来肺炎支原体和流感嗜血杆菌有增多趋势。病原体常由呼吸道入侵，少数经血行人肺。

　　主要症状为：①发热：热型不定，多为不规则发热，亦可为弛张热或稽留热，重度营养不良者可不发热；②咳嗽：较频繁，在早期为刺激性干咳，以后咳嗽有痰；③气促；常见心肌炎和心力衰竭。轻度缺氧表现为烦躁、嗜睡；脑水肿时出现意识障碍，惊厥，呼吸不规则，前囟隆起，有脑膜刺激征，瞳孔对光反应迟钝或消失。轻症常有胃纳差、吐泻、腹胀等；重症可引起中毒性肠麻痹，肠鸣音消失，腹胀严重时呼吸困难加重。消化道出血时有呕吐咖啡样物，大便隐血阳性或排柏油样便。

　　2、葡萄球菌肺炎

　　葡萄球菌肺炎 （staphylococcal pneumonia）致病菌包括金黄色葡萄球菌和白色葡萄球菌。在冬、春季发病较多，多见于新生儿及婴幼儿，由呼吸道入侵或经血行播散人肺。金黄色葡萄球菌致病力强，能产生多种毒素与酶，包括外毒素、杀白细胞素、肠毒素、表皮剥脱素、血浆凝固酶和透明质酸酶等。主要病变是化脓性渗出或脓肿形成，病变进展迅速，很快出现多发性脓肿。肺内合并症多：75 ％出现胸腔积液， 45 ％～ 65％发生肺大泡、脓气胸、支气管胸膜瘘。炎症易扩散至其他部位，如心包、脑、肝、皮下组织等处，引起迁徙化脓病变。患儿起病急，病情重，发展快；多呈弛张高热，婴儿可呈稽留热：中毒症状明显，面色苍白，咳嗽、呻吟、呼吸困难；肺部体征出现较早，双肺可闻及中、细湿性哕音，可合并循环、神经及消化系统功能障碍。皮肤常见猩红热样或荨麻疹样皮疹。患儿并发脓胸、脓气胸时呼吸困难加剧，并有相应体征。

　　3、流感嗜血杆菌肺炎

　　流感嗜血杆菌肺炎 （hemophilus influenza pneumonia）是由流感嗜血杆菌引起，此菌可分为非荚膜型及荚膜型，前者一般不致病，后者以 b 型致病力最强。病变可呈大叶性或小叶性，但多呈大叶分布。多见于4岁以下小儿，常并发于流感病毒或葡萄球菌感染的患儿。近年来，由于广泛使用广谱抗生素、免疫抑制剂以及院内感染等因素，流感嗜血杆菌感染有上升趋势。临床起病较缓，病程为亚急性，病情较重，全身中毒症状重，面色苍白，有发热、痉挛性咳嗽、呼吸困难、发绀、鼻翼扇动和三凹征等；肺部体检有湿罗音或实变体征。易并发脓胸、脑膜炎、败血症、心包炎、化脓性关节炎、中耳炎等。外周血白细胞增多，有时伴有淋巴细胞的相对或绝对增多。胸部X 线表现多种多样，可以是支气管肺炎、大叶性肺炎或肺段实变改变，常伴胸腔积液。

　　4、肺炎支原体肺炎

　　肺炎支原体肺炎 （mycoplasma pneumoniae pneumonia） 病原为肺炎支原体 （MP） ，非细胞内生长的最小微生物，含有DNA和RNA ，无细胞壁结构。本病占小儿肺炎的 20 ％左右，在密集人群中可达 50 ％。常年皆可发生，流行周期为 4 ～ 6 年。 MP主要经呼吸道传染，其尖端吸附于纤毛上皮细胞的受体，分泌毒性物质，损害上皮细胞，粘膜清除功能异常持续时间长，导致慢性咳嗽。由于 MP与人体某些组织存在着部分共同抗原，故感染后可形成相应组织的自身抗体，导致多系统的免疫损害。

　　5、衣原体肺炎

　　衣原体肺炎 （chlamydial pneumonia） 衣原体是一种介于病毒与细菌之间的微生物，寄生于细胞内，含有DNA和RNA，有细胞膜。沙眼衣原体是引起6个月以下婴儿肺炎的重要病原，可于产时或产后感染，病理改变特征为间质性肺炎。患儿起病缓慢，先有鼻塞、流涕；而后出现气促和频繁咳嗽，有的酷似百日咳样阵咳，但无回勾；偶见呼吸暂停或呼气喘鸣，半数患儿可伴结膜炎。一般无发热，有人认为6个月以下的婴儿无热性支气管肺炎应考虑本病，肺部可闻及湿哕音。胸部 X 线检查呈弥漫性间质性和过度充气改变，或有片状阴影，肺部体征和X线所见可持续 1 个多月方消失。肺炎衣原体肺炎常见于 5 岁以上小儿，大多为轻型。发病隐匿，体温不高，1 ～ 2周后上感症状逐渐消退，咳嗽逐渐加重，可持续长达 1 ～ 2 个月，两肺可听到干湿哕音。 X线胸片显示单侧肺下叶浸润，少数呈广泛单侧或双侧肺浸润病灶。可伴随肺外表现，有红斑结节、甲状腺炎和格林巴利综合征等。红霉素治疗有效。

　　6、病毒性肺炎

　　病毒性肺炎 （viral pneumonia） 可引起肺炎的病毒有呼吸道合胞病毒 RSV、副流感病毒、流感病毒、腺病毒。病毒直接接触或飞沫传播，侵犯终末气道及肺泡，最小的气道 （75 ～ 300 μ m）是主要的病变部位，涉及范围较广，累及较多的小叶，纤毛上皮细胞破坏脱落、粘膜下层炎性细胞浸润、粘膜水肿、细胞碎片阻塞管腔、小气道完全或部分阻塞造成肺不张、肺气肿。病毒感染可诱发细菌感染。